氯吡格雷作为抗血小板药物，预防血栓的科学依据主要包括抑制ADP受体、抗血小板聚集、预防血栓形成、降低心血管事件风险以及联合用药增强疗效等机制。其作用机制已通过多项临床研究验证，可有效降低血栓相关疾病的发生率。
1、抑制ADP受体
氯吡格雷通过不可逆地阻断血小板表面的P2Y12受体，抑制二磷酸腺苷介导的血小板活化。该受体阻断后可显著降低血小板的激活程度，这种抑制作用可持续整个血小板生命周期（约7-10天），这是其发挥长效抗栓作用的核心机制。
2、抗血小板聚集
通过阻断ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体活化途径，有效抑制纤维蛋白原与血小板结合。研究显示该药物可使血小板聚集率降低40%-60%，且对胶原、肾上腺素等其他诱导剂引起的聚集也有协同抑制作用。
3、预防血栓形成
针对动脉系统血栓具有明确预防效果，特别是冠状动脉支架术后患者。CAPRIE试验证实，与阿司匹林相比可使心脑血管事件相对风险降低8.7%，在ACS患者中可使心血管死亡、心梗或卒中风险降低20%。
4、降低心血管事件
CURE研究显示，非ST段抬高型急性冠脉综合征患者使用氯吡格雷联合阿司匹林，12个月内主要心血管事件发生率从11.4%降至9.3%。对卒中二级预防的MATCH试验也显示其可降低复发风险。
5、联合用药增强疗效
与阿司匹林联用形成双重抗血小板治疗（DAPT），通过不同途径协同抑制血小板活性。临床指南推荐支架术后至少维持12个月DAPT，可使支架内血栓发生率降低50%以上。
使用氯吡格雷需严格遵循医嘱，治疗期间应监测出血倾向。值得注意的是，约2%-14%患者存在氯吡格雷抵抗（CYP2C19基因多态性导致），此时需调整治疗方案。同时需注意与质子泵抑制剂联用可能降低药效，与非甾体抗炎药合用可能增加消化道出血风险。