骨癌早期出现骨质破坏痛可能与肿瘤压迫、炎症因子释放、病理性骨折风险等因素有关。该症状通常是骨组织被异常增生的癌细胞侵蚀，并引发局部反应所致。
1、肿瘤压迫
骨癌早期肿瘤细胞在骨髓腔内异常增殖，可能对周围骨膜、神经末梢等组织造成机械性压迫。骨膜分布着丰富的痛觉神经纤维，当受到肿瘤挤压时，局部张力增加会激活神经末梢，产生持续性钝痛或夜间加重的疼痛感。
2、炎症因子释放
肿瘤细胞会分泌前列腺素E2、白介素-6等炎性介质，这些物质可直接刺激骨组织中的痛觉感受器。同时炎性因子可能增加局部血管通透性，引发组织水肿并进一步加剧疼痛信号的传递。
3、病理性骨折风险
随着骨质被癌细胞侵蚀，骨密度逐渐降低形成溶骨性破坏区。此时骨骼承重能力明显下降，轻微外力即可导致显微骨折。这些微骨折会刺激骨膜神经，产生突发性刺痛或活动后加重的疼痛表现。
骨癌引起的疼痛常呈进行性加重特点，若出现不明原因骨痛持续2周以上，特别是伴随夜间痛醒的情况，应及时到肿瘤科或骨科就诊。通过骨扫描、病理活检等检查明确诊断后，医生会根据病情制定放疗、靶向治疗或手术等综合治疗方案。