环氧化酶通过催化花生四烯酸转化为前列腺素前体物质，直接参与前列腺素的生物合成过程。其作用机制主要包括以下三个方面：
1、催化底物转化
环氧化酶能够将细胞膜磷脂释放的花生四烯酸转化为前列腺素H2（PGH2），这是所有前列腺素类物质合成的共同前体。该反应通过两步氧化反应完成，首先将花生四烯酸环化成PGG2，随后还原为PGH2。
2、同工酶差异调控
COX-1和COX-2两种亚型具有不同的表达特性。COX-1在多数组织中持续表达，维持基础前列腺素水平，参与胃黏膜保护、血小板聚集等生理功能；COX-2主要在炎症刺激下诱导表达，促进致炎性前列腺素（如PGE2）的大量产生。
3、代谢路径调节
环氧化酶的活性直接影响下游异构酶的底物供应。PGH2在不同组织中被特异性酶转化为各类前列腺素，包括血管内皮细胞中的PGI2合成酶生成前列环素，巨噬细胞中的微粒体前列腺素E合酶-1催化生成PGE2等。
非甾体抗炎药（NSAIDs）通过可逆或不可逆抑制环氧化酶活性，阻断前列腺素生成通路。例如阿司匹林通过乙酰化COX活性位点，布洛芬通过竞争性结合抑制酶活性。这种抑制作用在发挥解热镇痛效果的同时，也可能导致胃黏膜保护功能下降等不良反应。临床应用时需权衡不同COX亚型的选择性抑制特点。