血脂异常可通过脂质沉积、氧化应激、斑块破裂等机制加速动脉硬化发展。长期血脂水平升高会导致血管内皮损伤，促进动脉粥样硬化斑块形成，严重时可诱发心脑血管事件。
1、脂质沉积
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高时，过量脂质会渗入血管内皮并沉积在动脉壁。这些沉积的脂质被巨噬细胞吞噬后形成泡沫细胞，逐渐形成脂质核心，导致血管内膜增厚和斑块形成。
2、氧化应激
被氧化的低密度脂蛋白具有更强致动脉硬化作用。氧化型LDL可诱导内皮细胞释放黏附分子，促进单核细胞向血管壁迁移，同时刺激平滑肌细胞增殖，加速动脉硬化进程。
3、斑块破裂
斑块内脂质核心扩大及纤维帽变薄时，血流剪切力或血压波动易引发斑块破裂。破裂斑块暴露的脂质和胶原会激活血小板聚集，形成血栓堵塞血管，导致急性心肌梗死或脑梗死。
建议血脂异常患者定期检测血脂水平，控制总胆固醇低于5.2mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇低于3.4mmol/L。日常需减少饱和脂肪酸摄入，每周保持150分钟中等强度运动。若血脂控制不佳，可在医生指导下使用他汀类药物、贝特类药物或PCSK9抑制剂进行干预。