肾动脉狭窄为何导致高血压？

肾动脉狭窄导致高血压的机制主要涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活。当肾动脉狭窄时，肾脏的血流减少，导致肾脏感知到缺血，进而刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素将肝脏产生的血管紧张素原转化为血管紧张素I，后者在肺循环中被转化为血管紧张素II。血管紧张素II是一种强效的血管收缩剂，它通过直接收缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，后者增加钠和水的重吸收，进一步增加血容量，导致血压升高。此外，血管紧张素II还促进交感神经系统的活性，进一步增加血压。因此，肾动脉狭窄通过激活RAAS系统，导致血管收缩和血容量增加，最终引起高血压。